Термин “клеточное старение” (cellular/cell senescence) был введен в обращение Леонардом Хейфликом для описания “возрастных” изменений нормальных эукариотических клеток при старении in vitro, т.е. при исчерпании ими митотического потенциала. В “классическом” варианте подразумевалось, что клетки “стареют” с помощью некоторого внутреннего механизма, вследствие чего в них появляются различные макромолекулярные дефекты (в первую очередь — повреждения ДНК). В настоящее же время, как правило, говоря о “клеточном старении”, подразумевают накопление/появление в клетках (чаще всего — трансформированных, которым не свойственно репликативное старение) определенных “биомаркеров старения” под влиянием различных внешних факторов (окислительного стресса, H2O2, митомицина C, этанола, ионизирующей радиации, доксорубицина и др.), вызывающих повреждение ДНК. Это явление было названо DDR (DNA Damage Response). Среди упомянутых биомаркеров — активность бета-галактозидазы pH 6,0, экспрессия белков p53 и p21, а также белков-регуляторов воспаления вроде IL-6 или IL-8, активация онкогенов и др. Таким образом, “старение” клеток происходит не само по себе, а вследствие воздействия ДНК-повреждающих агентов. Такой подход, на мой взгляд, хотя и очень важен для определения стратегии борьбы с раком, но уже в который раз уводит нас от изучения реальных механизмов старения организма. Необходимо подчеркнуть, что в используемой в моей лаборатории модели “стационарного старения” мы тоже фиксируем появление определенных биомаркеров старения в культивируемых клетках, однако в этом случае они возникают из-за ограничения их пролиферации с помощью контактного торможения, т.е. вполне физиологического воздействия, которое само по себе не вызывает никаких повреждений в клетках (ситуация очень похожа на ту, что мы наблюдаем в многоклеточном организме).