Нейтрофилы представляют собой наиболее многочисленные лейкоциты крови и являются «первой линией» защиты от патогенов в очаге воспаления, где осуществляют такие эффекторные функции, как фагоцитоз, дегрануляция, генерация активных форм кислорода и образование нейтрофильных внеклеточных ловушек. Долгое время считалось, что нейтрофилы являются короткоживущими терминально дифференцированными фагоцитами. Однако эта точка зрения изменилась после того, как было обнаружено, что нейтрофилы способны взаимодействовать с другими популяциями лейкоцитов, а также отвечать за связь между врожденным и адаптивным иммунитетом. В последние годы накопилось много данных, указывающих на способность нейтрофилов приобретать функцию антигенпрезентирующих клеток при патологических и воспалительных состояниях. Кроме того, нейтрофилы могут экспрессировать молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II и костимулирующие молекулы при воздействии специфических цитокинов в системе in vitro и активировать Т-лимфоциты. В обзоре обобщены сведения последних лет об антигенпрезентирующей функции нейтрофилов, предполагаемых механизмах регуляции этого процесса и его значении в норме и патологии.

Исследовали спектры поглощения и кругового дихроизма хлоросом, выделенных из зеленых фотосинтезирующих бактерий Chloroflexus aurantiacus, выращенных при разной освещенности. Обнаружили, что по мере уменьшения этой освещенности спектры сдвигаются в красную сторону и становятся уже и больше по амплитуде. Выполнили теоретическое моделирование полученных данных с помощью теории экситонов. Пришли к выводу о том, что количество молекул бактериохлорофилла c в линейных цепях, составляющих основу элементарных блоков хлоросом, становится больше по мере уменьшения интенсивности света, при котором выращиваются бактерии. Предположили, что данное явление увеличивает эффективность улавливания слабых световых потоков и тем самым повышает шансы на выживание бактерий в условиях дефицита солнечного света.

Нейродегенеративные заболевания, в особенности болезнь Альцгеймера, являются одной из наиболее острых проблем человечества. Несмотря на растущее число исследований в данной области, молекулярные механизмы развития данных заболеваний до сих пор неизвестны. Полиморфизмы в гене APOE, кодирующем аполипопротеин Е, достоверно ассоциированы как с развитием нейродегенеративных состояний (rs429358, C112R), так и с механизмами защиты от них (rs7412, R158C). В популяции человека присутствует три изоформы аполипопротеина E – ε2 (белок с «защитной» заменой), ε3 (белок дикого типа), ε4 (белок с «патогенной» заменой). Данная работа посвящена изучению влияния описанных замен на функциональный участок белка – липид-связывающий сайт – методом молекулярной динамики. В исследовании одновременно рассмотрены все три изоформы аполипопротеина E. Показано, что как «патогенная», так и «защитная» аминокислотные замены приводят к изменению структуры липид-связывающего сайта по сравнению со структурой дикого типа, но суть этих изменений различна. Расстояние между N-концевой (аминокислоты 88-104) и C-концевой (аминокислоты 251-266) α-спиралями липид-связывающего сайта увеличивается в обеих изоформах. Однако для изоформы ε2 характерно сохранение структуры С-концевой α-спирали, в то время как для изоформы ε4 наблюдается расплетание участка из аминокислот 260-266. Для N-концевой α-спирали наблюдается обратная ситуация. Можно предположить, что именно такие структурные различия в липид-связывающем сайте АпоE лежат в основе разного влияния описанных изоформ на клинические показатели носителей соответствующих генотипов. Кластерный анализ позволил выделить структуры, наиболее характерные для изоформ ε2 и ε4, которые будут в дальнейшем использованы как стартовые конформации для последующих молекулярно-динамических исследований.

Ключевое значение в развитии аллергических заболеваний имеют тучные клетки (ТК). Основную роль в активации ТК при аллергии играет взаимодействие антигенов с иммуноглобулином E и последующее связывание этих комплексов с рецептором FcεRI, что в конечном счете приводит к быстрому экзоцитозу гранул и последующей продукции цитокинов. Имеются данные о роли мембранного потенциала митохондрий в FcεRIзависимой активации ТК. Так, применение классических разобщителей окислительного фосфорилирования снижает уровень дегрануляции ТК. Однако их влияние на продукцию цитокинов ТК не изучено. В настоящей работе было продемонстрировано, что предварительная обработка ТК линии RBL-2H3 разобщителем карбонилцианид-4-(трифторметокси)фенилгидразоном (FCCP) приводит к уменьшению не только уровня FcεRI-зависимой дегрануляции, но и продукции цитокинов TNFα и IL-4. При этом FCCP препятствует фосфорилированию адаптерной молекулы LAT, а также киназы Erk1/2, что может лежать в основе ингибирующего влияния разобщителя на FcεRIзависимую активацию клеток линии RBL-2H3. Полученные данные свидетельствуют о том, что мембранный потенциал митохондрий играет важную роль в FcεRI-зависимой активации ТК, а разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания митохондрий с помощью разобщителей может использоваться для регуляции этого процесса.

Оценить экотоксичность малых субтоксичных доз диоксинов без учета влияния на их свойства факторов реальных условий экспозиции обоснованно нельзя. Лучшим методическим приемом для этого является биомониторинг проявлений начальных токсических эффектов. Объектом исследования были рыжие полевки (Clethrionomys glareolus) из обитающей вблизи свалки природной популяции, а именно их значимо различимые по загрязнению тканей диоксинами группировки летнего и зимнего сезонов. Контролем служили полевки виварной линии. Начальные токсические эффекты характеризовали показателями экспрессии на уровне транскрипции генетических маркеров: ahr, cyp1a2, keap1, dnmt1, dnmt3a, dnmt3b, LINE-1 и B1-SINE. У полевок группировки летнего сезона уровни экспрессии генов ahr, keap1, dnmt3a и dnmt3b были значимо выше, чем в контроле. В группировке зимнего сезона против контроля была повышена экспрессия генов cyp1a2 и keap1, в отношении dnmt1, LINE-1 и SINE B1 отличий не выявлено. Зафиксированный у экспонированных диоксинами полевок рост экспрессии маркерных генов хорошо ассоциируется с механизмами формирования и развития токсического процесса в условиях действия диоксинов в малых дозах на несколько поколений популяции. Полученные данные будут способствовать созданию метода оценки при биомониторинге начальных эффектов экотоксичности загрязненной диоксинами среды.

Периферийные популяции считаются более уязвимыми, чем центральные, однако недавние исследования поставили под сомнение существование четких закономерностей в пределах ареалов видов. Мы изучили репродуктивные и демографические характеристики редкой орхидеи Dactylorhiza traunsteineri на северо-восточном пределе ее распространения (Приполярный Урал) и сравнили их с данными четырех популяций, находящихся ближе к центру ареала этого вида (юг Республики Коми). Значения численности популяций, размеров растений, числа цветков на особь и семян в плоде в периферийных популяциях были достоверно ниже, чем в популяциях, расположенных ближе к центру ареала. Вопреки ожиданиям, периферийные популяции возобновлялись лучше, чем центральные популяции, что, возможно, связано с высоким уровнем влагообеспеченности территории Приполярного Урала. Доля ювенильных особей в периферийных популяциях составила 18,7%, в популяциях на юге Республики Коми – 6,3–6,9%. Кроме того выявлено, что в направлении от центра к периферии ареала увеличивается доля пустого пространства в семенах (с 63,9 до 75,6%). Это обеспечивает им лучшую летучесть и повышает шансы достичь благоприятных для прорастания мест, которых на краю ареала становится меньше.

В данной работе было выявлено, что Ac-D-MPRG – тетрапептид, синтезированный на основе С-концевого фрагмента аргинин-вазопрессина(6-9) – при хроническом неонатальном введении влияет на тревожность и ориентировочно-исследовательское поведение крыс всех трех изученных возрастных групп. Также было установлено, что пептид оказывает наиболее выраженное действие в стрессогенных условиях. У крыс, получавших пептид во всех трех исследуемых дозах, наблюдали сниженный уровень тревожности, что проявлялось в уменьшении количества актов груминга в тесте «Приподнятый крестообразный лабиринт» и увеличении времени нахождения в светлом отсеке в тесте «Светло-темная камера». Двигательная активность изменялась от пассивного затаивания в препубертатном периоде к активному избеганию в пубертатный период и у взрослых животных. На основании полученных данных можно сделать вывод, что пептид проявляет свое действие только при наличии биологически значимых стимулов.

Изучен спектр активности внеклеточных протеаз в отношении белков системы гемостаза для пяти видов микромицетов рода Aspergillus. Показано отсутствие типов активности, подобных компонентам системы гемостаза – тромбину, плазмину, фактору Xa, урокиназе и протеину C – а также активаторной активности по отношению к предшественникам человеческих гемостатических протеаз для A. athecius, A. caespitosus, A. glaucus, A. Tamarii и A. wentii. Для A. glaucus показано наличие протеаз, высокоактивных (58,52 E _тир) и высокоспецифичных в отношении фибриногена, а для A. athecius, A. caespitosus и A. wentii – способность синтезировать протеазы, активные в кислых областях рН.

Кратко излагается история создания курса лекций «Основы биологии старения» на биологическом факультете Московского государственного университета имени  М.В. Ломоносова, а также в Центре инженерно-медицинских и биологических наук Харбинского политехнического университета. В процессе чтения этого курса у автора сложилось впечатление, что основные его положения могут быть интересными и для студентов небиологических специальностей, которые в последнее время довольно часто подключаются к работе по реализации геронтологических грантов. Во многом это определяется, по-видимому, значительно возросшим за последние годы финансированием такого рода исследований. В свою очередь, это является следствием того, что средняя продолжительность жизни людей в развитых странах резко возросла за последние десятилетия. Однако максимальная продолжительность жизни практически не изменилась (она сейчас такая же, как и тысячелетия назад, просто шансов дожить до возраста долгожителя стало гораздо больше). Если раньше часто умирали в раннем возрасте от различных не связанных с возрастом болезней (главным образом – инфекционных), то сейчас, вследствие значительных успехов медицины, большинство людей доживают до старости. В результате смерть «от старения» становится все более распространенной. В то же время многие весьма смутно представляют себе, что такое старение, каковы его механизмы и как можно с ним бороться. В связи с этим в 2022 г. в МГУ был организован межфакультетский курс лекций по выбору для студентов любых подразделений университета, кроме самого биологического факультета. Он называется «Основы биологии старения, или все, что вы хотели знать о старении (но боялись спросить)». Материал лекций был специально адаптирован для студентов, не являющихся по основной специальности биологами. Основной акцент в курсе, состоящем из 12 лекций, сделан на фундаментальных определениях и методических/методологических подходах, используемых в геронтологии. В статье перечислены вопросы, вынесенные на зачет, и кратко анализируются его результаты.